學校王進軍教授團隊在國際著名刊物《美國科學院院刊》（PNAS）上在線發表了題為“miRNA調控宿主-共生菌互作中的營養穩態”（microRNA maintains nutrient homeostasis in the symbiont-host interaction）的研究論文，發現蚜蟲特有的miRNA調控由共生菌產生的維生素B6向宿主轉運的分子機制，創新性地將共生微生物與宿主蚜蟲間的營養互作通過miRNA這個“分子橋梁”連接起來，提出“miR-3024-MRP4-VB6”分子調控通路，并系統評估靶向該通路的控蚜潛力。研究結果不僅有助于豐富昆蟲miRNAs的生理功能，還有利于尋獲特異的關鍵miRNA控蚜靶標，為蚜蟲類害蟲的防控提供新視角。

團隊通過公開的蚜蟲基因組和miRNAs數據庫鑒定發現miR-3024是蚜蟲特有的miRNA。隨后，以代表性農業蚜蟲桃蚜Myzus persicae和豌豆蚜Acyrthosiphon pisum為研究對象，明確了miR-3024對ABC轉運蛋白MRP4的靶向調控關系，原位雜交結果發現miR-3024和MRP4在菌胞共定位，推測二者與共生菌-宿主互作有關。

為進一步明確MRP4的底物轉運機制，通過飼喂miR-3024類似物對蚜蟲進行氨基酸及其衍生物和維生素的靶向代謝組測序，結果表明僅維生素B6（VB6）的豐度顯著下調，進一步通過VB6誘導、分子對接、電壓鉗、微量熱泳動實驗分析發現MRP4能夠與VB6結合轉運。

團隊還系統分析了VB6生物合成通路6個關鍵基因在宿主蚜蟲與共生菌基因組的存在與缺失情況。結果表明，蚜蟲和初級共生菌Buchnera均缺失部分關鍵基因，而次級共生菌Serratia、Regiella和Hamiltonella則具有VB6生物合成能力，進一步通過對本研究所用的蚜蟲品系進行共生菌群落分析、關鍵基因的克隆、大腸桿菌突變體與功能回補實驗以及原位雜交發現共生菌Serratia為蚜蟲提供VB6。

VB6作為多種生物化學反應的輔酶，對昆蟲的生長發育和生存起至關重要的作用。團隊分析發現miR-3024類似物處理導致多種蚜蟲的死亡率顯著增加，隨后通過對有益昆蟲（龜紋瓢蟲和熊蜂）的安全性、構建轉基因煙草、病毒誘導的MRP4沉默等實驗系統評估了miR-3024作為靶標的控蚜潛力。此外，研究發現miR-3024和共生菌Serratia在逆境脅迫下均呈現下調表達，共同調控蚜蟲VB6穩態。

綜合以上研究結果，團隊提出了蚜蟲-共生菌互作中“miR-3024-MRP4-VB6”通路的分子調控模型：在正常狀態下，共生菌合成VB6，通過MRP4跨膜通道轉運到蚜蟲體內，確保蚜蟲正常存活；而當miR-3024表達量升高時，MRP4的表達受到抑制，減少VB6的轉運，進而影響蚜蟲的適應性和生存情況；當蚜蟲面臨逆境脅迫時，體內微生物滴度降低，導致合成的VB6含量下降，而蚜蟲主動降低miR-3024的表達量，增加MRP4的表達以促使更多的VB6轉運，最終保障蚜蟲體內VB6的穩態。

尚峰副教授為論文第一作者，王進軍教授為通訊作者，西南大學為唯一完成單位，丁碧月博士、牛金志教授、研究生盧金明和謝秀成、李傳振博士、張偉副教授、潘登博士、蔣瑞旭博士參與了本研究工作。研究受到國家自然科學基金（國際合作重點項目和面上項目）和國家現代農業（柑橘）產業技術體系崗位科學家經費等項目資助。

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miRNA調控宿主-共生菌互作中的營養穩態